• Investigadores de la FCQ analizan cómo el consumo de dietas hipercalóricas deteriora la memoria espacial y de reconocimiento, además de provocar estrés oxidativo y degeneración neuronal

Uno de los factores que merma la calidad de vida de los mexicanos es el síndrome metabólico, el cual ocasiona dislipidemia, hiperglicemia, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, hipertensión y obesidad. Además, puede ser un factor detonante de la aparición de marcadores neurodegenerativos y características demenciales. Para comprobar este planteamiento, investigadores de la Facultad de Ciencias Químicas (FCQ) analizan cómo el síndrome metabólico modifica las conductas de memoria.

Alfonso Daniel Díaz Fonseca, responsable del proyecto, indicó que en su grupo de investigación se ha caracterizado un modelo animal (ratas Wistar) que reproduce las características antropométricas y bioquímicas del síndrome metabólico en humanos. Para generar este modelo son alimentados con una dieta hipercalórica-hiperglúcida (diseñada y patentada por la BUAP) por tres meses. Al finalizar, las ratas muestran aumento de peso, del perímetro abdominal, índice de masa corporal y grasa visceral; al mismo tiempo, alteración en el perfil de lípidos y resistencia a la insulina.

El investigador del Departamento de Farmacia de la FCQ explicó que una vez presentados dichos parámetros, las ratas con síndrome metabólico realizaron una prueba de memoria espacial y de reconocimiento de objetos. “Los resultados muestran que los animales con síndrome metabólico presentan un deterioro en la memoria espacial a corto y largo plazo, con respecto al grupo control que fue alimentado con dieta normo-calórica. Tampoco logran diferenciar entre un objeto novedoso respecto de un objeto familiar, por lo que implica una afectación en el proceso de atención y la toma de decisiones”.

Díaz Fonseca, responsable del Cuerpo Académico “Análisis clínicos y nanotecnología aplicada”, comentó que posterior a la prueba de memoria se realizaron estudios bioquímicos e histológicos en el cerebro, específicamente en el hipocampo y la corteza temporal del modelo animal.

Se observó que los animales con síndrome metabólico presentan mayor cantidad de especies reactivas de oxígeno y peroxidación de lípidos, acompañados de un déficit del sistema antioxidante; es decir, en estas regiones cerebrales existía un proceso de oxidación responsable de alterar la estructura de las neuronas. Por otra parte, a través de estudios de inmunohistoquímica se encontró la presencia de astrocitos reactivos, indicadores celulares que revelan una respuesta inflamatoria.

Con estos resultados, “los animales que recibieron esta dieta hipercalórica y desarrollaron síndrome metabólico manifestaron un deterioro de la memoria espacial y de reconocimiento; al mismo tiempo de observar que en el cerebro coexiste un estrés oxidativo y una respuesta inflamatoria”, refirió.

Adicionalmente a estos marcadores de neurodegeneración se analizó la estructura de las neuronas por medio de la tinción de Golgi-Cox, con la finalidad de evaluar la estructura de las neuronas y las espinas dendríticas. Los hallazgos denotan “un fenómeno de hipotrofia en el modelo animal con síndrome metabólico, las dendritas se reducen y en consecuencia la comunicación neuronal merma”.

Esto sería un parteaguas para sugerir que el síndrome metabólico es un factor crítico para acelerar el envejecimiento cerebral, además de sugerir que esta condición metabólica exacerbaría la aparición de características clínicas y patológicas de la enfermedad de Alzheimer.

Alfonso Díaz Fonseca, nivel II del Sistema Nacional de Investigadores, señaló que además se evalúan nuevas propuestas farmacológicas. Tal es el caso del decavanadato-metformina, un metalofármaco sintetizado por los doctores Enrique González Vergara (Instituto de Ciencias) y Samuel Treviño Mora (FCQ). Los resultados hasta el momento son alentadores porque contribuyen a reducir el peso y la grasa visceral. Igualmente, se muestra mejoría en los procesos de memoria y un aumento en la plasticidad neuronal en el hipocampo y corteza cerebral, lo cual contribuye a un mejor funcionamiento del cerebro.

De esta manera, “se comprobó que dicho medicamento funciona para regular los procesos del síndrome metabólico y también puede ser usado como una terapia alternativa para retrasar el envejecimiento cerebral”.

No obstante, el doctor Alfonso Daniel Díaz Fonseca aseguró que es necesario conocer más sobre los daños que causa el síndrome metabólico en el sistema nervioso central, con la finalidad de intervenir en la prevención de sus efectos, promover un envejecimiento saludable de la población y, en consecuencia, garantizar una mejor calidad de vida.

En esta investigación colaboran los doctores Samuel Treviño Mora, Albino Moreno Rodríguez y Guadalupe Muñoz Arenas, investigadores de la FCQ; así como Rubén Vázquez Roque, del Instituto de Fisiología.

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