Si bien los casos a nivel mundial van poco a poco a la baja, quedan muchas interrogantes. Una de ellas es el Long Covid o Covid Persistente; y también el porqué en algunos casos esta enfermedad es mortal.

Un estudio publicado en la prestigiosa revista Science trató de responder exactamente qué hace el COVID en los pulmones. Se trata de una investigación realizada a nivel pulmonar del daño que la infección dejó en 18 pacientes que fallecieron.

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La infección por COVID en los casos fatales ocasionó en los pulmones, los siguientes daños:

• Un daño epitelial –es decir, en la capa que protege  todos los órganos);

• afectación  endotelial (es decir daño al tejido que protege todos los vasos sanguíneos del cuerpo);

• pérdida de reparación tisular (es decir entre el tejido que permite la comunicación entre las células);

• inhibición de la fibrinólisis, lo que impide que no crezcan los coágulos sanguíneos; y

• senescencia celular, es decir: envejecimiento de la célula.

En el estudio se advierte: La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), se caracteriza por dificultad respiratoria, disfunción multiorgánica y, en algunos casos, la muerte. Sin embargo los mecanismos patológicos subyacentes a la dificultad respiratoria de COVID-19 y la interacción con los factores de riesgo agravantes no se han definido completamente.

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 Las muestras de autopsia de pulmón de 18 pacientes con COVID-19 mortal, con tiempos de aparición de síntomas hasta la muerte que van de 3 a 47 días, y muestras de plasma antemortem de seis de estos casos se evaluaron mediante secuenciación profunda de ARN de SARS-CoV-2, múltiples mediciones de proteínas plasmáticas y análisis de imágenes y expresión génica pulmonar.

Las características histopatológicas destacadas en esta serie de casos incluyeron daño alveolar difuso progresivo con trombosis excesiva y remodelado vascular y tisular pulmonar de aparición tardía. El daño agudo en la barrera alveolar-capilar se caracterizó por la pérdida de la expresión de la proteína surfactante con daño a las células epiteliales alveolares, células endoteliales, células basales del epitelio respiratorio y procesos de reparación tisular defectuosos.

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Otros hallazgos claves incluyen alteración de la fibrinólisis del coágulo con concentraciones aumentadas de inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) en plasma y pulmón, y modulación de marcadores de senescencia celular, incluidos p21 y sirtuina-1, tanto en células epiteliales pulmonares como endoteliales.

Juntos, estos hallazgos definen aún más las características patológicas moleculares que subyacen a la respuesta pulmonar a la infección por SARS-CoV-2 y brindan información importante sobre las vías de señalización que pueden ser susceptibles de intervención terapéutica.

Fuente: https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abj7790

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*Foto de portada: Jhon Fire Bon | Pixabay