Cristina Pascual Izquierdo 

La pandemia provocada por el SARS-CoV-2 ha provocado cambios sin precedentes dentro de los sistemas nacionales de salud de todo el mundo, con más de 102 millones de personas infectadas y cerca de 2 millones de muertes al día de hoy.

En los primeros estudios chinos publicados de personas infectadas y que sufrieron neumonía bilateral, se describieron alteraciones hemostáticas con tendencia a ocasionar enfermedad trombótica venosa y arterial —es decir, la formación de trombos o coágulos sanguíneos en ambos sistemas—, fundamentalmente en aquellas que requirieron ingreso en Unidades de Cuidados Críticos.

Estas observaciones han sido corroboradas después en múltiples investigaciones y se estima que la incidencia de la patología trombótica ha aumentado hasta un 30 % en las personas que padecen COVID-19. Además de los factores clásicos de riesgo, se han descrito nuevos mecanismos que predisponen a las y los pacientes a una mayor incidencia de enfermedad tromboembólica venosa o ETEV.

La presentación clínica grave de COVID-19, caracterizada por el síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock séptico y coagulopatía, podría explicarse por el hecho de que el SARS-CoV-2 —a través de la enzima convertidora de angiotensina— infecta tanto a los neumocitos (tipo de célula especializada que forma los alveolos pulmonares) como a las células endoteliales vasculares, que son su principal objetivo.

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También se ha observado daño de la microvasculatura, con engrosamiento de la pared vascular y formación de microtrombos. Asimismo, la función fibrinolítica alterada durante la inflamación pulmonar da como resultado la acumulación de fibrina en los espacios alveolares. Estos hallazgos pueden explicar los altos niveles de dímero-D observados en pacientes con COVID-19 grave (señal de un trastorno peligroso de la coagulación de la sangre), que se correlacionan fuertemente con la ETEV y la mortalidad.

Tratamiento anticoagulante a las y los pacientes

Las heparinas, sobre todo las de bajo peso molecular (HBPM), han sido el tratamiento anticoagulante preferido por sus propiedades únicas antifibrinolíticas y antiinflamatorias y, además, la terapia antitrombótica seleccionada como la mejor opción para la prevención de la ETEV en el COVID-19, basada en la experiencia de su utilización de forma rutinaria en las y los pacientes hospitalizados como profilaxis.

Pero, ¿cuál es la dosis óptima de tratamiento anticoagulante para prevenir la ETEV? La Sociedad Americana de Hematología (ASH por sus siglas en inglés) y la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISH por sus siglas en ingles) recomendaron inicialmente en sus guías que todos los y las pacientes que ingresaban por neumonía COVID-19 deberían recibir “dosis profilácticas” de HBPM.

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*Foto de portada: Piqsels