La Universidad de Barcelona (UB) y el Hospital Clínico de Barcelona colaboran con Boehringer Ingelheim con el fin de buscar nuevas formas de eficacia del nintedanib, un fármaco antiangiogénico y antifibrótico para el tratamiento del cáncer de pulmón. Esta colaboración público-privada ha permitido identificar los mecanismos moleculares que hacen que este fármaco no sea eficaz contra el carcinoma escamoso –un subtipo de carcinoma de pulmón de células no pequeñas–, así como determinar la implicación del tabaco en esta falta de efectividad.
Los resultados, publicados en la revista Cancer Research, podrían contribuir a diseñar nuevas estrategias terapéuticas para ampliar el beneficio clínico del fármaco a un mayor espectro de pacientes con cáncer de pulmón, que es la causa principal de muerte por cáncer en el mundo. El 17 de noviembre se celebra el Día Internacional del Cáncer de Pulmón.
Los resultados contribuyen a diseñar nuevas estrategias terapéuticas para ampliar el beneficio clínico del fármaco a un mayor espectro de pacientes
El estudio está liderado por Jordi Alcaraz, profesor agregado de la UB, y en él ha colaborado el equipo de Noemí Reguart, jefa de la Unidad de Tumores Torácicos del Hospital Clínico de Barcelona e investigadora del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS).
Nintedanib es un fármaco que ya ha mostrado una gran eficacia en pacientes con adenocarcinoma avanzado de pulmón. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de receptores involucrados en la angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos) y en la fibrosis, los cuales estimulan el desarrollo del tumor.
Estudios anteriores en el marco de esta colaboración habían demostrado que el fármaco es eficaz para tratar el adenocarcinoma pulmonar avanzado (en pacientes sin mutaciones genéticas conocidas y con buen estado general de salud), pero no el carcinoma escamoso.
Para averiguar las causas de estas diferencias entre los dos principales subtipos de cáncer de pulmón de células no pequeñas, el nuevo trabajo ha analizado la fibrosis (cicatrización crónica de los tejidos) y la respuesta al tratamiento antifibrótico con nintedanib en muestras celulares de pacientes facilitadas por el Hospital Clínico, el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) y la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).
El estudio ha utilizado unos modelos preclínicos de cultivo celular únicos en España, que permiten la interacción entre los dos tipos celulares más abundantes en el cáncer: las células cancerosas y los fibroblastos, un tipo de células no cancerosas que rodean a las primeras y que son un elemento clave en el desarrollo de los tumores.
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*Foto de portada: Xènia Fuentes/UB
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